導讀：面板病白斑之白癜風的症狀，產生原因和治療方法介紹
最容易造成白斑的是白癜風，而白癜風還容易和其他幾種疾病混淆了，在治療上也非常多要注意的地方，下面就什麼是白癜風和白癜風的正規治療方法進行介紹下。
什麼是白癜風？白癜風的症狀是怎樣的？
白癜風（Vitiligo）是一獲得性、侷限性或泛發性皮膚色素脫失症，是一影響美容的常見面板病。易診斷而治療難。祖國醫學稱之爲“白癜”或“白駁風”。
白癜風症狀
世界各民族中男女均可發病，發病率隨地區、人種膚色而異，一段膚色越深發病越多，如美國不足1%，而印度高達4%，我國患病率在0.1%～2%。性別無明顯差異，各年齡組均可發病，但以青少年好發，發病年齡在20歲以內者約佔半數。全身各部位面板均可發病，皮損爲局部色素脫失斑，常爲乳白色，也可爲淺粉色，表面光滑無皮疹。白斑境界清楚，邊緣色素較正常面板增加，白斑內毛髮正常或變白。病變好發於受陽光照曬及磨擦損傷部位，如面部、上腿部、頸部、前臂伸側及手背部、腰腹及骶尾部、腋下及陰部、肘膝關節等均爲好發部位，病損多對稱分佈。白斑還常按神經節段（或皮節）分佈而呈帶狀排列，此類爲單側發病。除面板損害外，口脣、陰脣、龜頭及包皮內側粘膜也常受累。白斑可泛發全身，但視網膜、脈絡膜及軟腦膜的黑素細胞不受累。有時日曬後白斑區可有色素再生；而冬季時白斑中心或邊緣又有色素減退。又約20%患者的白斑對紫外線高度敏感，日曬後白斑快速發展。機械性刺激，如針刺、搔抓、對面板的壓力（緊身衣、疝託等）及其他局部刺激，如燒傷、感染、曬傷、凍傷、放射線等可使患者的正常面板發生白斑，或使原有的白斑擴大，甚或泛發全身的同形反應。白斑數目不定，可很少變化或自行消退，但多數病例表現爲白斑逐漸增多、擴大，相鄰白斑融合爲不規則的大片狀，甚至泛發全身。
本病多無自覺症狀，少數患者在發病前或同時有患部局部的瘙癢感。白癜風常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲狀腺疾病、腎上腺功能不全、惡性貧血、風溼性關節炎、硬皮病、異位性皮炎、斑禿等。
據白斑的形態、部位、範圍及治療反應，臨牀上將其分爲四型：①侷限型，白斑單發或羣集於某一部位；②散髮型，白斑散在、大小不一，多對稱性分佈；③泛髮型，常由上述二型發展而來，病損面積大於體表的1/2；④節段型，白斑按神經節段或皮節分佈。據病損處色素脫失情況又可將該病分爲完全型與不完全型兩種。前者對二羥苯丙胺酸（DOPA）反應陰性，黑素細胞消失，治療反應差。後者對DOPA反應陽性，黑素細胞數目減少，治癒機率大。
怎樣鑑別和診斷白癜風？
根據病損特徵易於診斷，需與下述疾病鑑別：
1.白色糠疹 面部的小片狀白癜風應與白色糠疹鑑別。白色糠疹白斑邊界不清，無周邊面板色素增加，表面有灰白色糠狀鱗屑。
2.花斑癬 損害發生於後髮際、前腦、後背、上肢，爲淡白色圓或橢圓形斑，邊界不清，表面有細鱗屑，真菌檢查陽性。
3.貧血痣 出生時即已存在，因局部毛細血管缺乏，磨擦患部時周圍面板發紅，白斑處無改變。
4.白化病 爲先天性非進行性疾病，常有家族史，周身面板、毛髮缺乏色素，兩眼虹膜透明，脈絡膜色素消失而易區別。
產生白癜風的原因是什麼？
本病發病原因尚欠清楚。近年來的研究認爲與以下因素有關：
1.遺傳學說 有研究認爲白癜風可能是一種常染色體顯性遺傳的面板病。國外作者統計30%患者有陽性家族史，發現單卵雙生子中兩個均發病。國內報道陽性家族史爲3%～12%，較國外報道低。
2.自身免疫學說 自身免疫學說與白癜風的發病關係日益受到重視。許多學者注意到患者及其家族成員中合併自身免疫性疾病比率較高，常見的有甲狀腺炎、甲狀腺機能亢進或減退、糖尿病、慢性腎上腺機能減退、惡性貧血、風溼性關節炎、惡性黑色素瘤等。而白癜風患者的血清中，有人檢出多種器官的特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體等，而且檢出率明顯高。另外患自身免疫性疾病者，白癜風發病率較一般人羣高10～15倍。近來又發現白癜風病人有抗黑素細胞表面抗原的抗體，稱爲白癜風抗體，其滴度與患者面板色素脫失程度有關，滴度隨皮損面積擴大而增加，還發現患白癜風的動物也有類似現象，提出該病是黑素細胞的自身免疫性疾病。Behl（1977）發現在進行期白斑邊緣有單核細胞聚集，侵入真皮表皮交界處，由破壞的基底膜進入表皮，使該處的黑素細胞及黑素缺如，認爲本病可能是遲發超敏反應的自身免疫性疾病。另外，內服或外用皮質激素，特別是不按皮節分佈的皮損療效較好，也間接證明本病的免疫機理。
3.精神與神經化學學說 許多臨牀學家發現精神因素與白癜風的發病密切相關，據估計約2/3的患者在起病或皮損發展階段有精神創傷、過度緊張、情緒低落或沮喪。緊張可致兒茶酚胺類增高，如腎上腺素可直接影響脫色；應激也可使ACTH分泌增加，導致皮質激素分泌增加，而動員糖和遊離脂肪酸，刺激胰島素分泌。胰島素間接刺激大腦的L-色氨酸增加，使大腦5-羥色胺合成增加，而5-羥色胺的代謝產物爲褪黑素，褐黑素受體活動過度在白癜風的發病中起重要作用。褪黑素受體活動過度可增加茶鹼酶的活性，這些酶抑制黑素生化，但後期又使其生代活化，導致黑素代謝的毒性中間產物在黑素細胞內蓄積，使黑素細胞死亡，最終引白癜風。有學者觀察到白斑處神經末梢有退行性變，而且變化程度似與病程有關，這種現象也支援神經化學學說。
4.黑素細胞自身破壞（self-destruction of melanocytes）學說 白癜風的基本病變是表皮黑素細胞部分或完全喪失功能。Lerner1971年提出這一學說。認爲白癜風是因其表皮黑素細胞機能亢進，促之耗損而早期衰退，並可能是由於細胞本身合成的毒性黑素前身物質的積聚所致。實驗證明某些化學物質對黑素細胞有選擇性的破壞作用，使面板脫色，這些物質多屬取代酚類化學物質的脫色劑，如氫醌單苯醚、氫醌、敘丁酚、雙氧水等，都對面板與毛髮有脫色作用。白癜風近年來發病有所增加，可能與工業的發展，接觸這類化學物質的機會增加有關。
5.微量元素缺乏學說 有人提出體內銅含量降低與白癜風發病有關，但測定患者血清與毛髮的銅含量似乎與一般人羣無顯著性差異，有關微量元素學說有待進一步研究。
6.其他因素 外傷包括創傷、手術、搔抓等可誘發白癜風。某些內分泌疾病，如甲狀腺機能亢進、糖尿病等，可伴發白癜風。日光曝曬易發生白癜風。
白癜風的發病學說較多，且均有一定依據，但又都有一定的片面性。目前認爲其發病是有遺傳因素，又在多種內、外因子作用下，免疫功能、神經與內分泌、代謝功能等多方面機能紊亂，致使酶系統的抑制或黑素細胞的破壞或黑素形成的障礙，而致面板色素脫失。
【病理改變】
白癜風面板顯示錶皮黑素細胞及黑素顆粒明顯減少或缺如。基底層多巴染色陽性的黑素細胞減少或消失。
白癜風應該怎樣治療？治療白癜風有什麼好藥物？
本病治療較困難，藥物和方法雖多，但療效不佳，療程也長，愈後可能復發。
1.補骨脂素（psoralen）及其衍生物 早在13世紀埃及就有人用一種叫大阿美的植物治療白癜風。1947年後從中提出三種結晶物質：①δ-甲氧基補骨脂素（δ-methoxypsoralen，δ-MOP,ammoidin）；②δ-異戊烯氧基補骨脂素（δ-isoamylenoxypsoralen,ammidin）；③5-甲氧基補骨脂素（5-methoxypsoralen,majudin）。其中以δ-MOP對產生色素療效最好。上述均勻光敏性化合物，需輔以日光或紫外線照射。其治療白癜風機理可能是作用於表皮中與受損細胞鄰近尚未完全破壞或正常黑素細胞，刺激其功能，使酪氨酸酶催化黑素合成，促進黑素細胞分裂及移動，使皮色恢復正常。
（1）δ-MOP口服法 適於白斑多、範圍廣的患者。每日10～20mg，分2次飯後服，服藥2小時後照射陽光和長波紫外線（UVA），稱之光化學療法（PUVA）。一般陽光照射不超過5分鐘爲宜。一般治療16～24次纔有色素出現，治療10次以上可達到最佳效果，如連續治療6～12個月仍無效，可認爲無效。藥物副作用爲食慾減退、貧血、白血細胞減少及中毒性肝炎。故糖尿病、SLE、卟啉病及肝功能不良者忌用。戶外活動時間較長時，於活動前3日停止內服。治療時間忌食酸橙、芹菜、芥菜、胡蘿蔔等。
（2）δ-MOP外用法 0.2%～0.5%的δ-MOP溶液塗患處，1～2小時後進行光療。也可用0.1%δ-MOP洗劑或酊劑塗患處，1～2小時後日光或紫外線照射。
（3）三甲基補骨脂素（δ-trimethylpsoralen,trisoralen,TMP），爲人工合成，毒性反應較δ-MOP低，其口服劑量每日10～50mg，每日1次，服後2～4小時照射陽光或長波紫外線，兒童酌情減量。無明顯副作用，但療效不可靠，再生色素不持久而需長期治療。
用光敏性藥物時應保護眼，免受紫外線損傷，爲此於服藥後24小時內帶防紫外線的太陽鏡，並於傍晚服藥。
（4）補骨脂 爲治療白癜風常用的中藥。含補骨脂素，研細後按每100mL含生藥30g浸於95%酒精中，5～6天后取其濾液塗患部，之後照射日光或長波紫外線。
2.皮質激素 皮質激素可能有抑制黑素細胞抗體的作用，使黑素細胞免遭破壞。
（1）系統用藥 以強的鬆爲例，5mg每日3次口服，1.5
